Cholera
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Cholera
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| Erreger: | Vibrio cholerae, Biovar cholerae und Biovar el Tor (gramnegative, kommaförmige, stark bewegliche aerobe Stäbchen, Familie der Vibrionaceae) |
| Verbreitung: | weltweit, insbesondere indischer Subkontinent, Zentral- und Südamerika |
| Infektionsweg: | Hauptsächlich durch Aufnahme von kontaminiertem Trinkwasser oder Nahrungsmittel (durch Faeces oder Erbrochenem von Erkrankten oder Carriern verunreinigt). Seltener ist die direkte Übertragung von Mensch zu Mensch. Der Mensch ist wahrscheinlich das einzige Reservoir. Die asymptomatische Ausscheidung des Erregers ohne jegliche Anzeichen einer Infektion ist sehr häufig (die Manifestationsrate liegt unter 2%). Auch nach durchgemachter Erkrankung können die Erreger noch monatelang ausgeschieden werden. Möglicherweise dienen auch Planktonbestandteile als Reservoir, die ihrerseits Fische und Schalentiere kontaminieren können. |
| Dauer der Inkubation: | einige Stunden bis 5 Tage, in der Regel 23 Tage |
| Symptomatik: | Die klinische Symptomatik wird durch
die Wirkung eines Exotoxins verursacht. Die Anlagerung des Toxins an die
Darmzelle führt zu einer Aktivierung der Adenylatzyklase mit
entsprechender Störung des Elektrolytaustausches und damit zu einer
sekretorischen Diarrhoe. Eine Schädigung der Schleimhautzellen tritt nicht
ein. Die Symptomatik ist abhängig von der Toxinproduktion mehr oder
weniger stark ausgeprägt.
Die Erkrankung beginnt ohne Prodromalsymptome mit zunehmend weichen, dann mehr und mehr wässrigen Stuhlentleerungen. Seltener leiden die Patienten auch unter Erbrechen. Bei schweren Erkrankungsformen kommt es zu profusen, wässrigen, schmerzlosen Durchfällen (Reiswasser-Stühle) mit Flüssigkeitsverlusten bis zu 20 l/Tag. Die Patienten leiden unter starken Wadenkrämpfen, es kommt zu zunehmender Exsikkose, Elektrolytentgleisung und Azidose. Ohne Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution trüben die Patienten zunehmend ein, und es kommt aufgrund von Nierenversagen und Kreislaufkollaps zum Exitus letalis. Die Letalität der unbehandelten Erkrankung kann bis zu 60% betragen. Bei rechtzeitiger Substitutionstherapie ist die Prognose gut (Letalität 1%). |
| Therapie: | Ausgleich des Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushaltes, wenn möglich per os (z.B. 2% Glukoselösung + Elektrolyte). Die Gabe von Antibiotika spielt eine untergeordnete Rolle (Gyrasehemmer, Tetracycline, Cotrimoxazol, Chloramphenicol). |
| Differentialdiagnose: | Durchfälle anderer Genese u.a. hervorgerufen durch Infektion mit enterotoxinbildenden Escherichia coli, Campylobacter, Shigellen, Salmonellen oder Staphylokokken, Intoxikationen |
| Prophylaxe, Immunität: | Nahrungsmittelhygiene. Eine spezifische Prophylaxe durch eine aktive Impfung mit inaktivierten Erregern ist möglich, es entsteht jedoch nur ein unvollständiger, passagerer Schutz. Neuere Impfstoffe, die die Bindung des Toxins an die Darmschleimhaut verhindern, sind in Erprobung bzw. in Deutschland noch nicht zugelassen. |
| Eine Meldepflicht besteht bei Krankheitsverdacht, Erkrankung und Tod (§ 6 Abs. 1 Nr. 1 b) IfSG) sowie bei Erregernachweis O 1 und O 139 (§ 7 Abs. 1 Nr. 44 IfSG). Weitermeldung an die WHO nach § 12 Abs. 1 IfSG. Möglichkeit der Quarantäne nach § 30 Abs. 1 Satz 2 IfSG. | |
| Diagnostik: | Direkter Nachweis der beweglichen Erreger im Stuhl oder Erbrochenem mittels Dunkelfeld- oder Phasenkontrastmikroskopie. Eine Anzucht aus Lebensmitteln oder Trinkwasser ist möglich. Ebenso können durch Anzucht des Erregers asymptomatische Carrier identifiziert werden. |
