|
Diphtherie |
|
| Erreger: | Corynebacterium diphtheriae, Biotyp gravis, intermedius und mitis (grampositive, nicht sporenbildende, unbewegliche Stäbchen, Familie der Corynebacteriaceae). Toxinproduktion nur nach Aufnahme eines tox-Gen tragenden Corynebacteriophagen |
| Verbreitung: | Weltweit. Hauptsächlich in Ländern mit schlechter Durchimpfungsrate. In Europa zunehmende Empfänglichkeit in der erwachsenen Bevölkerung aufgrund zunehmender Immunitätslücken bei "Impfmüdigkeit". |
| Infektionsweg: | Tröpfcheninfektion ausgehend von Patienten oder Carriern, selten durch Kontakt mit kontaminierten Gegenständen. Der Mensch ist das einzige Reservoir. |
| Dauer der Inkubation: | 25 Tage, vereinzelt länger nach langem, inapparentem Trägerstatus |
| Symptomatik: | Häufig verläuft die Infektion völlig
inapparent. Die manifeste Erkrankung beginnt akut mit febrilen
Temperaturen und den typischen, durch das freigesetzte Toxin verursachten
Schleimhaut-, seltener auch Hautläsionen. Die Ausbildung der gräulichen,
nicht wegwischbaren Pseudomembranen beginnt meist auf den Tonsillen und
breitet sich auf den gesamten Nasen-Rachenraum aus. Die zervikalen
Lymphknoten sind schmerzhaft geschwollen. Bei einem Teil der Patienten
kommt es nach ca. 1 Woche zur Entfieberung und Ablösung der Membranen.
Neben der lokalen Infektion kann es jedoch zu jeder Zeit der Erkrankung
und auch noch Wochen später zu einer toxischen Allgemeinerkrankung mit oft
schwerer Myokarditis, Endokarditis, Nierenschädigung sowie Beteiligung der
kranialen und peripheren Nerven kommen.
Die Nasendiphtherie bei Kleinkindern, gekennzeichnet von meist einseitigen Exkoriationen und Nasensekretfluß, verläuft meist gutartig. Eine Beteiligung des Kehlkopfes führt unbehandelt jedoch meist zum Erstickungstod. Die Letalität der unbehandelten Erkrankung liegt bei ca. 20%. Verdacht auf eine "Hautdiphtherie" besteht bei Wunden mit schlechter Heilungstendenz oder einem (gelegentlich tiefen) Ulcus mit grau-weißen Belägen. |
| Therapie: | Antitoxin und Penicillin oder Erythromycin, symptomatisch. Sanierung von Carriern ggf. mit Erythromycin oder Penicillin. Bei klinischem Verdacht sollte die Therapie umgehend begonnen werden. |
| Differentialdiagnose: | Infektiöse Mononukleose, Mumps, Angina Plaut-Vincent. Bei Hautdiphtherie Abgrenzung von Impetigo |
| Prophylaxe, Immunität: | Aktive Grundimmunisierung mit Toxoidimpfstoff, Auffrischimpfungen alle 10 Jahre. Bei Personen mit abgeschlossener Grundimmunisierung sollte ab dem 7. Lebensjahr nur eine kleinere Menge Antigen verabreicht werden (d, bei Kleinkindern D), um eine "Überimmunisierung" mit entsprechenden Nebenwirkungen zu vermeiden. Die Impfung mit dem Toxoidimpfstoff schützt vor systemischer Toxinwirkung, jedoch nicht vor der eigentlichen Lokalinfektion. Einzelunterbringung des Patienten und Schutzmaßnahmen für Kontaktpersonen sind angeraten. Ärzte, Pflege- und Reinigungspersonal müssen über eine aktuelle Immunität gegen Diphtherie verfügen. Beobachtung von Kontaktpersonen, klinisch und auch durch Anlegen von Kulturen, evtl. Antibiotikaprophylaxe bei engen ungeimpften Kontaktpersonen. Eine durchgemachte Diphtherie-Erkrankung hinterläßt keine (sic!) protektive Immunität! Erkrankte sind deshalb nach Genesung zu impfen (Grundimmunisierung). |
| Es besteht eine Meldepflicht bei Krankheitsverdacht, Erkrankung und Tod (§ 6 Abs. 1 Nr. 1 c) IfSG) sowie Nachweis des Toxin bildenden Erregers (§ 7 Abs. 1 Nr. 8 IfSG). Weitermeldung an die WHO nach § 12 Abs. 1 IfSG. | |
| Diagnostik: | Wegweisend ist der klinische Befund. Zur Anzucht (sic!) des Erregers ist unbedingt die Entnahme von Rachen- und Nasopharyngeal-Abstrichen - ggf. auch solchen von Wunden oder Ulzera - vor Einleitung der antimikrobiellen Therapie notwendig. Erst der Toxinnachweis (z. B. Elek-Test) beim isolierten Stamm bestätigt die Diagnose Diphtherie. Eine alleinige Gramfärbung ist zur Diagnostik ungeeignet. (Vgl. STIKO/NRZ Empfehlung von 1994 im Bundesgesundheitsblatt 8/94. Nur dort ist das Vorgehen im Zusammenhang mit einer Diphtherie umfassend beschrieben.) |