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Geschichte und
Epidemiologie der Prionenerkrankungen |
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Seit 1994 weiß man aufgrund von Hugh Frasers Experimenten, dass auch die seit 1990 diagnostizierte feline spongiforme Enzephalopathie (FSE) eine infektiöse Krankheit ist (32-35). Moira Bruce et al. gelang - ebenfalls 1994 - der Nachweis, dass die experimentelle Inkubationszeit von FSE sehr ähnlich derjenigen von BSE ist (36). Des weiteren fand man, dass das Verteilungsmuster der pathologischen Erscheinungen im Gehirn bei BSE und FSE sehr ähnlich ist Diese Ähnlichkeiten liefern, zusammen mit dem Zeitpunkt des ersten Auftretens von FSE, Gründe zur Annahme, dass der BSE Erreger einen Sprung vom Rind auf die Spezies "Katze" vollzogen hat.
Neben den Fällen bei Hauskatzen wurden auch wenige Fälle von FSE bei exotischen Wildkatzen (Gepard, Puma und Ozelot) bekannt. Alle betroffenen Wildkatzen wurden, mindestens als Jungtiere, in Großbritannien gehalten und - gefüttert. Zum Tagesmenü von Raubkatzen im Zoo gehören v.a. rohe Schlachtnebenprodukte: in den betreffenden Fällen dürfte sich vermutlich infektiöses Gehirn und Rückenmark von "BSE-Kühen" befunden haben. Es ist denkbar, dass bei der Entstehung von FSE noch zusätzliche, unbekannte Faktoren eine Rolle spielen könnten, z.B. Mutationen des PrP-Gens bei Einzeltieren, welche die Anfälligkeit - im Vergleich zu Artgenossen - stark erhöhen.
Mit FSE wurde eine Verunsicherung in der Bevölkerung wie in Fachkreisen geweckt, bei der es um die Frage geht, ob der Erreger nun weiter von einer Tierart auf andere - und letztlich sogar auf den Menschen - `überspringen' könne.
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