In den vergangenen Jahren gab es zahlreiche Veröffentlichungen, die zu belegen versuchten, dass das BDV in der humanen Population als infektiöses Agens verbreitet ist und in Analogie zur Tierpathogenität mit neurologischen Erkrankungen wie z.B. „Affective Disorder“, Chronic-Fatigue Syndrom, Depression oder Schizophrenie beim Menschen assoziiert sei.

Diese Hypothese beinhaltet sicherlich eine gewisse Attraktivität, da die Ursachen der genannten Erkrankungen bisher nicht bekannt sind und krankheitsassoziierte Laborparameter fehlen.

Entwickelt wurde diese Hypothese auf der Basis von Befunden über den Nachweis von BDV-RNA in peripheren Blutmonozyten (PBMCs) sowie Antigen-Antikörperkomplexen bei Patienten und Probanden. Weiterhin wurde über Therapieversuche unter Verwendung von Amantadin berichtet.

Aufgrund des großen wissenschaftlichen, klinischen und öffentlichen Interesses wurde von einigen namhaften Arbeitsgruppen versucht, die publizierten Befunde durch Kontrollversuche zu bestätigen. Bei diesen Kontrolluntersuchungen konnten im Blut von psychiatrischen Patienten und Kontrollgruppen weder BDV-RNA noch eindeutig virale Proteine (p40 und p24) oder zirkulierende BDV-spezifische Immunkomplexe nachgewiesen werden.

Es ist daher festzustellen, dass die von einer Arbeitsgruppe publizierten Befunde auf bisher ungeklärten, offenbar nicht BDV-spezifischen Reaktionen beruhen, die nach Stand der Dinge fälschlicherweise als Virusnachweis interpretiert wurden. Diese Beurteilung wird von der Mehrheit der Experten auf dem Gebiet der BDV-Forschung geteilt.

Nach Meinung der Gesellschaft für Virologie beruht die Behauptung, dass BDV ein human- pathogenes Agens ist, mit hoher Wahrscheinlichkeit auf einer Fehleinschätzung von Daten und ist durch wissenschaftliche Experimente nicht belegt. Eine derartige Behauptung führt bedauerlicherweise zu Irritationen in der Öffentlichkeit und betroffenen Patienten und sollte solange unterbleiben, bis gegebenenfalls andere verlässliche und validierte experimentelle Daten vorliegen.

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