Vorkommen

Lindan (das g-Isomer des Hexachlorcyclohexans (HCH)) ist ein weitverbreitetes Kontaktinsektizid, das in der Vergangenheit in großen Mengen als Pflanzen-, Holz- und Textilschutzmittel gegen Insekten, Milben, Flöhe und Läuse eingesetzt wurde. In den meisten Holzschutzmitteln war es bis zur Mitte der 80er Jahre in einer Konzentration von 0,5 - 2 % enthalten. Auch in der Veterinärmedizin hat es zur Bekämpfung von Zecken, Läusen usw. große Verbreitung gefunden. In der Humanmedizin wird es bei der Behandlung der Skabies eingesetzt (Jacutin®, enthält 0,3 g Lindan in 100 g). Dabei werden Blutspiegel von 5 µg/l bei Kindern beobachtet. Als medikamentöse Alternative stehen nur toxikologisch ebenfalls nicht unbedenkliche Insektizide zur Verfügung.

Häufig ist früher bei der Herstellung von Pestiziden ein technisches Produkt eingesetzt worden, das neben dem eigentlichen insektizid wirkenden Bestandteil Lindan auch die a-, b- , d- und e-Isomere des Hexachlorcyclohexans enthielt. Für technisches Lindan wurde 1977 ein Anwendungsverbot in der BRD ausgesprochen. Aufgrund seiner hohen Fettlöslichkeit und Stabilität reichert sich Lindan in der Fettkomponente der Nahrungskette an. Den weitaus größten Anteil ( 85 %) an der Lindanbelastung des Menschen haben pflanzliche und tierische Nahrungsmittel. Davon tragen Milch und Milchprodukte zu etwa 10 -15 % bei. Die Belastung der Muttermilch mit HCH-Isomeren ist immer noch unerwünscht hoch (0,05 mg b-HCH/ kg Fett ); die Tendenz der Belastung ist jedoch fallend.

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Metabolismus Toxikokinetik

Lindan wird nach inhalativer, oraler und dermaler Exposition rasch resorbiert und vorwiegend im Fettgewebe, darüber hinaus in kleinen Mengen in der Leber und im Gehirn gespeichert. Zum Metabolismus von Lindan beim Menschen gibt es bisher keine gesicherten Erkenntnisse. Beim Nagetier (Ratte) erfolgt eine Metabolisierung zu den weniger chlorierten Cyclohexanen, eine Dehydrierung zum Hexachlorcyclohexen (HCCH) bzw. eine Hydroxilierung zum Hexachlorcyclohexanol mit anschließender Überführung in leichter wasserlösliche Formen mittels Konjugation, vorwiegend als Glukuronsäure-, Sulfat- oder Phenolkonjugat (4). In der Anfangsphase der Elimination beläuft sich die Halbwertzeit der Ausscheidung auf 1,5 Tage (5). Das b-Isomer scheint dagegen sehr viel langsamer eliminiert zu werden.

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Grenzwerte

MAK- Wert: 0,5 mg/m3 (MAK-Kommission der DFG, 1992) (1)
IARC Cancer Review: als im Tierversuch karzinogene Substanz eingestuft (2)

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Umweltbelastung

Umweltsurvey : Lindananteil im Hausstaub: 0,18 µg Lindan/g Staub (Medianwert)
Maximalwert bei 50,43 µg /g (7)

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Klinische Referenzwerte

Eine Grundbelastung von ca. 0,04 mg g-HCH/kg Fettgewebe ist bereits bei Neugeborenen zu beobachten (5,6).

Blut: 0,1 ug Lindan/l
5 µg Lindan/l nach Jacutin-Behandlung

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Vergiftungsbild

Akute (leichtere) Lindanvergiftungen machen sich durch Übelkeit, Kopfschmerz, Erbrechen und Unruhe bis hin zu Tremor und Ataxie bemerkbar.

Chronische Lindanvergiftungen äußern sich in einer Aktivitätssteigerung mikrosomaler Enzyme in der Leber, in einer (weitgehend reversiblen) Hepatomegalie, motorischen Störungen und einer Degeneration des Nervensystems (5). Bei intensivem HCH-Kontakt wurden Knochenmarksschädigungen beobachtet, die häufig aplastische Anämien zur Folge hatten (8).

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Therapie

Sinnvoll ist die Beseitigung der Expositionsquelle.

Vorbeugende Maßnahmen

Verzicht auf den Umgang mit lindanhaltigen Pestiziden und deren Einsatz im Agrar- und Wohnbereich. Verzicht auf den Konsum stark fetthaltiger Nahrung und auf Nahrungsmittel aus unkontrollierten Anbaugebieten, keine Gewichtsreduktion in der Stillperiode.

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Zusammenfassende Beurteilung

Lindan ist in bezug auf seine akute Toxizität hoch toxisch. Orale und dermale Aufnahme großer Lindanmengen kann vorwiegend zentralnervöse Anfälle hervorrufen. Auch Leber und Nieren werden geschädigt. Die chronische Einwirkung kleiner Lindanmengen kann neben organischen Veränderungen (z.B. Hepatomegalie) eine Erhöhung des Leukämierisikos bewirken (3).

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Literatur

1.) DFG: MAK- und BAT-Werteliste 1992. Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe. Mitteilung 28. Verlag Chemie, Weinheim, (1992).

2.) Sax´s Dangerous Properties of Industrial Materials. 8th edition. Ed.: R. J. Lewis Sr., Van Nostrand Reinhold (1992) New York , S.361.

3.) Sidi, Y., Kiltchwesky, E., Shaklai, M., Pinkas, J.: Acute myoblastic leukemia and i nsecticides. N. Y. State J. Med. 83 (1983) 161.

4.) Sieper, H., Haag, M., Gruch, W.: Rückstände und Metabolismus. in: Ulmann (Hrsg.) : Lindan - Monografie eines insektiziden Wirkstoffs. Freiburg (1973) S.83- 118 (zit. nach (5)).

5.) Teufel, M.: Chlorierte Kohlenwasserstoffe und polychlorierte Biphenyle im Fettgewebe von gesunden Säuglingen und Kindern sowie Patienten mit angeborenen Fehlbildungen, gutartigen und bösartigen Tumoren. Habilitationsschrift, Mannheim 1988.

6.) Teufel, M., Böhn, I., Sartoris, J., Niessen, K.-H.: Aktuelle Belastung unserer Kinder mit chlorierten Kohlenwasserstoffen, Dioxinen und potentiell kritischen Anionen. Sozialpädiatrie in Praxis und Klinik 13 (1991) 33-41.

7.) UBA/BGA. WaBoLu-Hefte 2/1991: Umweltsurvey IIIa - Wohn-Innenraum- Spurenelemente im Hausstaub. (1991) BGA Berlin.

8.) Vohland, H. W., Koransky, W.: Zum Verhalten und zu den Wirkungen des Hexachlorcyclohexans bei Menschen. In: DFG (Hrsg.). Hexachlorcyclohexan als Schadstoff in Lebensmitteln, Weinheim, (1983) S.246-262.