Vorkommen

Metallisches Quecksilber wird in Thermometern, Manometern, Quecksilberdampflampen und Spezialbatterien sowie bei der Metallgewinnung verwendet. Organische und anorganische Quecksilberverbindungen werden als Fungizide und Insektizide, als Saat-, Holz- und Tierhaarbeizen eingesetzt. In der Humanmedizin sind quecksilberhaltige Desinfektionsmittel obsolet, da es weniger toxische und besser wirksame Lokalantiseptika gibt. Quecksilberhaltige Kosmetika (Bleichwachse, Sommersprossensalben) sind kaum noch verfügbar. Einige ethnische Volksgruppen aus dem asiatischen und dem Balkanraum stellen sich diese Mittel auch heute noch nach alten Rezepten unter Verwendung von Quecksilber her. Quecksilber und Quecksilberverbindungen werden als Industrieimmissionen in die Umwelt freigesetzt. Schließlich wird Quecksilber in Amalgamen zur Zahnkaries-Behandlung eingesetzt (2-4). Beruflich nicht exponierte Personen nehmen in den USA 5 µg, in Schweden 10 µg, in Deutschland 8 bis 27 µg Hg pro Tag auf. Mehr als die Hälfte stammt dabei aus dem Verzehr von Fisch und Fischprodukten. Je nach Zahl, Fläche und nach Qualität der Füllungen kann bei Amalgamträgern mit einer zusätzlichen Resorption von 2,5 bis 10 (bis 17,5) µg Hg pro Tag gerechnet werden.

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Metabolismus / Toxikokinetik

Flüssiges metallisches Quecksilber wird von Haut und Schleimhäuten nicht nennenswert resorbiert. In Dampfform jedoch wird das metallische Quecksilber über die Atemwege schnell und vollständig aufgenommen. und kann in dieser Form die Blut-Hirn-Schranke sowie die Plazentabarriere passieren. Nach Resorption erfolgt hauptsächlich in den Erythrozyten eine Oxydation zu zweiwertigem Quecksilber, das mit Biomolekülen reagiert (z. B. mit SH-Gruppen) und über den Urin ausgeschieden wird. Ionisiertes Quecksilber wird im Magen-Darm-Trakt zu etwa 10 % resorbiert; im Vergleich zu elementarem Quecksilber wird es jedoch in geringerem Maße vom Gehirn retiniert. Ob Quecksilber aus Amalgamfüllungen der Mutter in nennenswerter Menge auf den Föten übertragen wird, wird derzeit untersucht. Es wird in den Nieren und in der Leber angereichert (vermutlich infolge Bindung an Metallothionein, ein SH-gruppenreiches Protein).

Organische Quecksilberverbindungen (hier sind insbesondere die Halogensalze des Methyl- und Äthylquecksilbers zu nennen) werden aufgrund ihrer Lipophilie zu 95 % gastrointestinal resorbiert und im Fettgewebe und im Gehirn gespeichert. Die biologische Halbwertzeit hängt von der Art der Quecksilberverbindung ab: Für elementares Quecksilber beträgt sie etwa 60 Tage, für anorganisches Hg etwa 40 Tage und für organische Quecksilberverbindungen mehrere (1 - 18) Jahre. Durch Komplexbildner wie z.B. das DMPS (Natriumsalz der 2,3-Dimercaptopropan-1-sulfonsäure) wird vermutlich vorwiegend das in den Nieren und in der Leber gespeicherte Quecksilber mobilisiert. Die Giftwirkung von Quecksilber beruht hauptsächlich auf der SH-Gruppen-Blockade von Enzymen und anderen Proteinen. Die Toxizität nimmt vom einwertigen anorganischen Quecksilber über das zweiwertige bis hin zum organisch gebundenen Quecksilber zu.

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Grenzwerte

MAK-Liste: 0,1 mg/m3 (elementares Quecksilber) (1)
0.01 mg/m3 (organische Hg-Verbindungen) Methylquecksilber als "eindeutig fruchtschädigend" eingestuft (Kategorie A).

BAT-Wert: 50 µg/l (Blut) bzw. 200 µg/l (Urin), gültig für anorganisches Quecksilber

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Umweltbelastung

Für die Durchschnittsbevölkerung gilt, daß die Quecksilberbelastung über die Aufnahmepfade "Boden, Wasser und Luft" mengenmäßig gegenüber der Belastung durch Nahrungsmittel (Fisch, Innereien, Pilze) und Amalgam vernachlässigbar ist (2).

Umweltsurvey

Die Medianwerte für die Quecksilberbelastung von Körperflüssigkeiten betragen:
Blut: 0,5 µg/l Urin: 0,25 µg/l ( als halber Wert der Nachweisgrenze angesetzt)
Urin: 0,34 µg Hg/g Kreatinin

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Klinische Referenzwerte

Referenzbereiche:
Urin: 0,1 (Bestimmungsgrenze) - 0,4 µg/l
Blut: 0,2 (Bestimmungsgrenze) - 0,5 µg/l ( gültig für Personen ohne Fischkonsum und ohne Amalgamfüllungen)

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Vergiftungsbild
Akute Vergiftung

Die Inhalation großer Mengen (oder hoher Konzentrationen) von Quecksilberdampf oder quecksilberhaltigen Stäuben führt zu einer interstitiellen Pneumonie, nekrotisierenden Bronchiolitis und zu akutem Lungenödem. Als Langzeitfolge kann sich eine interstitielle Lungenfibrose einstellen. Bei oraler Aufnahme von anorganischen Quecksilbersalzen kommt es schnell zu Metallgeschmack, Hypersalivation und zu Verätzungen des gesamten Magen-Darm-Traktes mit Erbrechen und Durchfällen. Folge sind schwere Elektrolytverschiebungen und Schock. Ferner kommt es zu akutem Nierenversagen. Später kommen zentralnervöse Krankheitszeichen hinzu.

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Chronische Vergiftung

Beim Kind führt die chronische Intoxikation zum Bild der Feer´schen Krankheit (Synonyma: Feer´sche Neurose, M. Selter-Swift-Feer, Akrodynie, Pink Disease). Beim Erwachsenen spricht man bei ähnlichen Erscheinungen auch von Mikromerkurialismus. Offensichtlich ist der Organismus, ist insbesondere das Gehirn, bei Kleinkindern empfindlicher gegenüber relativ geringen Quecksilbermengen, als das bei Erwachsenen der Fall ist. Es hat wiederholt Fallberichte über Kleinkinder gegeben, die bei Urinkonzentrationen unter 50 µg/l ein schweres Krankheitsbild geboten haben. Die Symptomatik wird von zerebralen, vegetativen und dermatologischen Symptomen geprägt: Ausgeprägte Hypotonie, später Verweigerung von Gehen, Stehen und Sitzen, unlustiges, mürrisches, jämmerliches Verhalten, Apathie (motorisch bedingt), Muskel- und Gliederschmerzen, Appetitverlust, Gewichtsabnahme, nächtliche Schlafstörungen, tags Somnolenz, vermehrtes Schwitzen, ausgeprägter Juckreiz, Blutdruckerhöhung, Lichtscheu; symmetrische Rötung (Akrodynie, Pink Disease), an der Nase und an Händen und Füßen, vorwiegend distal, volar und plantar, in kühler Umgebung eher zyanotische und naßkalte Akren, flüchtige urikarielle, morbilliforme oder rubeoliforme Exantheme, Urikaria rubra (scarlatiniforme, stecknadelkopfgroße Papeln, lamelläre Schuppung von Händen und Füßen) (6,8). Bei Erwachsenen kommt es zudem zu Hörstörungen und Tremor. Ähnliche wie die oben aufgezählten Veränderungen führen zu einem psychiatrischen, die Patienten sehr quälenden Krankheitsbild. Früher galten beruflich exponierte Menschen, etwa die Hutmacher, die mit quecksilbergebeizten Fellen und Filz arbeiteten, allgemein als verrückt (Mad Hatter aus Alice in the Wonderland).

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Therapie

Da anorganisches und elementares Quecksilber eine Halbwertzeit von 40 - 60 Tagen hat, kann bei mäßig erhöhten Konzentrationen (Hg im Urin unter 50 µg/l) bei Fehlen von Symptomen auf eine Therapie verzichtet werden. Bei vorhandenen Symptomen und meßbar erhöhten Spiegeln (auch unter 50 µg/l) ist eine mehrwöchige DMPS (Dimaval R) -Therapie angezeigt, bis zum Verschwinden der Symptome und bis zum Absinken des Uringehaltes auf unter 20 µg/l. DMPS wird in einer Dosis von 2 x 2 mg/kg täglich gegeben. Das Quecksilberdepot im Hirn wird durch DMPS nicht oder nur wenig entleert.

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Zusammenfassende Beurteilung

Quecksilber ist ein ubiquitäres Umweltgift. Es ist ohne physiologische Bedeutung für den Menschen, es ist kein Spurenelement. Die Umweltbelastung ist weitgehend anthropogenen Ursprungs. Normalerweise wird Quecksilber vorwiegend über die Nahrung, dabei vor allem über Fisch, aufgenommen. Bis zur Hälfte der täglichen Aufnahme kann es bei Menschen mit vielen Zahnplomben, vor allem mit alten und mit schlecht unterfütterten Zahnfüllungen, aus Quecksilberamalgam stammen. Dabei, wie auch bei der Zufuhr über Nahrungsmittel, werden pathogene Konzentrationen nicht erreicht (7).

Sehr selten ist eine Quecksilberallergie. Diese muß vor einer solchen Diagnosestellung durch entsprechende allergologische Untersuchungsverfahren abgesichert werden. Bei der Vielzahl der möglichen Symptome sollte häufiger an eine Quecksilbervergiftung gedacht werden, insbesondere dann, wenn verschiedene Symptome gemeinsam vorkommen (z. B. Hautveränderungen und psychische Auffälligkeiten). Wird dann eine erhöhte Belastung nachgewiesen, dann wird sorgfältig nach den Quellen gesucht werden müssen, und die Suche wird sich keineswegs auf den Zahnstatus beschränken. Maßgebend ist die Ausscheidung im 24-Stunden-Urin. Nicht von Bedeutung bei der Beurteilung ist die Ausscheidung nach intravenöser Gabe von DMPS, da bei akuter Mobilisierung horrend hoch erscheinende Werte gemessen werden können, die jedoch nur für extrem kurze Exkretionsperioden aussagekräftig sind. Die Quecksilberausscheidung im Urin nach DMPS-Provokation ist bislang auch noch nicht standardisiert.#

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Literatur

1.) DFG: MAK- und BAT-Werte-Liste 1992. Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe. Mitteilung 28. Verlag Chemie, Weinheim, (1992).

2.) Günther, P.: Quecksilber-Literaturstudie zur Grundbelastung. Institut für
Umweltanalyse GmbH, Bielefeld, 1992.

3.) Pro und Contra Amalgam. Materialienreihe Band 1. (3. erweiterte Auflage). Institut der Deutschen Zahnärzte. Deutscher Ärzte-Verlag Köln 1992.

4.) Sax´s Dangerous Properties of Industrial Materials. 8th Edition. Ed.: R. J. Lewis Sr., Van Nostrand Reinhold (1992) New York.

5.) UBA/ BGA WaBoLu-Hefte 5/1989: Umweltsurvey I - Studienbeschreibung und humanbiologisches Monitoring (1989) BGA Berlin.

6.) von Mühlendahl, K. E.: Die Feer'sche Krankheit. Monatsschr. Kinderheilkd. 139 (1991) 224-227.

7.) von Mühlendahl, K. E.: Quecksilberresorption aus Amalgamfüllungen. Dtsch. Med. Wochenschr., 116 (1991) 637.

8.) von Mühlendahl, K. E.: Intoxication from mercury spilled on carpets. Lancet 336 (1990) 1578.